Бешенство у человека. Департамент здравоохранения города Москвы ГБОУ СПО Медицинский колледж №4 Выполнила: Тямина И.И 301
Определение: Бешенство - это заболевание вирусной природы, возникающее после укуса зараженного животного, характеризующееся тяжелым поражением нервной системы и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом.
Вирус бешенства (Neuroryctes rabid) относится к группе миксовирусов рода Lyssavirus семейства Rhabdoviridae. Обнаруживается в слюне, а также в слезах и моче.
Вирус нестоек во внешней среде - погибает при нагревании до 56.С за 15 минут, при кипячении за 2 минуты. Чувствителен к ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам, к этанолу и ко многим дезинфектантам. Однако устойчив к низким температурам, к фенолу, антибиотикам.
Патогенез: После проникновения в организм вирус бешенства распространяется по нервным окончаниям, поражая практически всю нервную систему. Наблюдаются отек, кровоизлияния, дегенеративные и некротические изменения нервных клеток головного и спинного мозга.
Источником являются: Источником вируса бешенства являются как дикие, так и домашние животные.К диким относятся:волки, лисицы, шакалы, еноты, барсуки, скунсы, летучие мыши, грызуны
Как происходит заражение бешенством? Заражение бешенством от больного животного возможно при следующих обстоятельствах:1) При укусе больного животного2) При попадании слюны больного животного на поврежденные участки кожи (царапины, ссадины, раны)
Клиническая картина: Инкубационный период составляет от 10 дней до 3-4 (но чаще 1-3) месяцев.
Первые симптомы бешенства: слабость, головная боль, общее недомогание, отсутствие аппетита, незначительное повышение температуры, кашель, насморк, боли в горле, животе, рвота, понос. Их можно списать на какие угодно болезни, но чаще всего ставят ошибочный диагноз респираторная или кишечная инфекция.
Периоды болезни: Болезнь имеет три периода:Продромальный или начальный (период предвестников)Длится 1-3 дня. Сопровождается повышением температуры до 37,2-37,3 °C, угнетённым состоянием, плохим сном, бессонницей, беспокойством больного. Боль в месте укуса ощущается, даже если рана давно зарубцевалась.
Стадия разгара (гидрофобия)Длится 1-4 дня. Выражается в резко повышенной чувствительности к малейшим раздражениям органов чувств: яркий свет, различные звуки, шум вызывают судороги мышц конечностей. Водобоязнь, аэрофобия. Больные становятся агрессивными, буйными, появляются галлюцинации, бред, чувство страха.
Период параличей (стадия «зловещего успокоения»)Наступает паралич глазных мышц, нижних конечностей. Тяжёлые паралитические расстройства дыхания вызывают смерть. Общая продолжительность болезни 5-8 дней, изредка 10-12 дней.
Лечение бешенства: Методов лечения бешенства пока еще не придумали. При симптомах первой стадии болезни, практически неизбежен летальный исход.Единственный способ спасти человека - предотвратить болезнь путем введения специальной вакцины против бешенства, но сделать это необходимо не позже 14-го дня со времени укуса. Наиболее рекомендуемая специфическая профилактика - это специфический иммуноглобулин и/или активная иммунизация - введение вакцины.
Введение вакцины проводят по следующей схеме: в день инфицирования (обращения) вакцину вводят по 1 мл 5 раз в/м в плечо или бедро, далее повторяют вакцинирование на 3, 7, 14 и 28-е сутки. И последнюю инъекцию необходимо сделать через 90 дней после первой. Только в таком случае создается хороший иммунитет.Если же пострадавший от укуса человек был ранее привит его вакцинируют по иной схеме без применения иммуноглобулина.
Действия при укусе: Необходимо немедленно промыть рану мылом, в течение 10 мин.Вызвать скорую помощь или самостоятельно добраться до ближайшего травмпункта.
Скачать бесплатно презентацию Бешенство у человека
Слайд 1
Вирус бешенства
Слайд 2
Вирус бешенства (англ. Rabies virus; лат. Rabies virus) - нейротропный вирус, возбудитель бешенства у человека и животных. Передача вируса может происходить через слюну животных и (реже) при контакте с человеческой слюной
Нейротро́пный ви́рус - вирус, способный поражать нервные клетки (нейроны). Из-за этого нейротропные вирусы оказываются недосягаемыми для иммунных клеток, так как иммунный ответ действует только в пределах кровеносной системы.
Слайд 3
Вирусы рода Lyssavirus имеют спиральную симметрию, так что их инфекционные частицы имеют практически цилиндрическую форму. Они характеризуются чрезвычайно широким спектром поражения, начиная от растений и заканчивая насекомых и млекопитающих.
Слайд 4
Вирус бешенства имеет форму пули с длиной около 180 нм и поперечный разрез диаметром около 75 нм. Один конец закруглен или имеет коническую форму, а другой конец имеет плоскую или вогнутую форму. Содержит в себе липопротеины, состоящие из гликопротеина G. Шипы не покрывают плоский конец вириона (вирусной частицы). Под оболочкой имеется мембрана или матрица (М) слоя белка, который имеет возможность инвагинации на плоском конце. Ядро вириона состоит из спирально расположенных рибонуклеопротеидов.
Слайд 5
После связывания с рецептором, вирус бешенства попадает в клетки-хозяева через эндосомный путь. Внутри эндосомы низкое рН-значение индуцирует процесс сварки мембран, тем самым обеспечивая вирусному геному возможность достичь цитозоль. Оба процесса, связывание рецептора и слияние мембран, катализируют гликопротеин G, который играет важную роль в патогенезе (мутировавший вирус без G белков не может распространяться).
Жизненный цикл
Слайд 6
Следующим шагом является транскрипция вирусного генома полимеразой PL (P является важным кофактором для L-полимеразы) для того, чтобы сделать новый вирусный белок. Вирусная полимераза может распознавать только рибонуклеопротеиды и не может использовать РНК в качестве матрицы. Транскрипция регулируется цис-регуляторными элементами последовательности на геном вируса и белка М, который является не только важным для начинающего вируса, но также регулирует долю производства мРНК для репликации.
Слайд 7
Позже в инфекции активизируется полимераза коммутаторов репликации для получения полной длины положительной цепи РНК копий. Эти дополнительные РНК используются в качестве шаблонов для создания новой отрицательной цепи РНК геномов. Они вместе с белком N сформировывают рибонуклеопротеиды, которые затем могут образовывать новые вирусы.
Слайд 8
Заражение
В сентябре 1931 года Джозеф Леннокс Паванruen с острова Тринидад (Вест-Индия), правительственный бактериолог, нашёл тельца Негриruen в мозге летучей мыши с необычными повадками. В 1932 году Паван впервые обнаружил, что зараженные летучие мыши-вампиры могут заражать бешенством людей и других животных.
Слайд 9
Из раны вирус бешенства проходит быстро вдоль нервных путей в периферической нервной системе. Аксонный транспорт вируса бешенства в центральную нервную систему является ключевым шагом патогенеза при естественном заражении. Точный молекулярный механизм этого транспорта неизвестен, хотя связывание белка P с вирусом бешенства в динеин лёгкой цепи протеинов DYNLL1ruen было доказано. Р-белок также действует как интерферон антагониста, таким образом уменьшая иммунную реакцию организма хозяина.
Аксо́нный тра́нспорт - это перемещение по аксону нервной клетки различного биологического материала.
Патогенез (греч. παθος - страдание, болезнь и γενεσις - происхождение, возникновение) - механизм зарождения и развития болезни и отдельных её проявлений.
Слайд 10
Со стороны ЦНС вирус дополнительно распространяется на другие органы. Слюнные железы, расположенные в тканях полости рта и щек получают высокие концентрации вируса, тем самым позволяя ему далее распространяться в результате процесса слюноотделения. Летальный исход может произойти от двух дней до пяти лет с момента первичной инфекции. Это, однако, в значительной степени зависит от вида животного, действующего в качестве резервуара. Большинство инфицированных млекопитающих умирают в течение нескольких недель, в то время как штаммы видов, таких, как Африканский жёлтый мангуст (лат. Cynictis penicillata) может пережить инфекцию бессимптомно в течение многих лет.
Слайд 11
Антигенность
По проникновения вируса в организм, а также после вакцинации организм вырабатывает нейтрализующие вирус антитела, которые связываются и инактивируют вирус. Конкретные области белка G, которые являются наиболее антигенными, приводят к производству антител, нейтрализующих вирус (эпитопы). Другие белки, такие как нуклеопротеиды, как было доказано, не могут вызывать выработку антител, нейтрализующих вирус. Эпитопы, которые связываются в нейтрализующие антитела, являются линейными и конформационными.
Слайд 12
Вирус бешенства используется в исследованиях для трассировки вирусных нейронов, для установления синаптических связей и направленности синаптической передачи.
Трассировка - пошаговое выполнение программы с остановками на каждой команде или строке.
синаптические связи – связи между нейронами.
1 из 17
№ слайда 1
Описание слайда:
№ слайда 2
Описание слайда:
Исторические сведения. Бешенство у собак известно с древних времен. Аристотель (322 г. до н.э.) связывал заболевание бешенством у людей с укусами животных. Первое клиническое описание бешенства у человека принадлежит Корнелию Цельсу (I в. н.э.), назвавшего это заболевание водобоязнью (hydrophobia). В XVIII-XIX вв. во многих европейских странах описаны эпизоотии бешенства собак, лисиц, волков. В 1804 г. Зуйке впервые осуществил заражение собаки инокуляцией слюны больного животного. В 1885 г. Л.Пастер добился выдающихся результатов в многолетних исследованиях бешенства: он разработал антирабическую вакцину, и уже в течение 1886 г. благодаря антирабическим прививкам была спасена жизнь 2500 человек. С этого времени в различных странахбыли организованы пастеровские станции, где проводились прививки против бешенства. В 1892 г. В.Бабеш и в 1903 г. А.Негри описали специфические внутриклеточные включения в нейронах погибших от бешенства животных (тельца Бабеша – Негри). П.Ремленже в 1903 г. доказал вирусную природу болезни.
№ слайда 3
Описание слайда:
Этиология Возбудитель – нейротропный вирус семейства Rabdoviridae рода Lyssavirus. Он имеет пулевидную форму, достигает размера 80-180 нм. Нуклеокапсид вируса представлен однонитчатой РНК. Известны два варианта вируса: уличный (или «дикий»), циркулирующий в естественных условиях среди животных, и фиксированный, применяемый для получения антирабических вакцин, а также естественные биовары вируса бешенства («вирус дикования» и вирус «безумной собаки»). Вакцинные штаммы фиксированного вируса создают полноценный иммунитет к уличному вирусу, что свидетельствует об их антигенном единстве. Репликация вируса бешенства в нейронах сопровождается формированием специфических включений – телец Бабеша – Негри, окрашивающихся кислыми красками в рубиновый цвет, размером 0,5-2,5 нм. Вирус бешенства нестоек во внешней среде. Кипячение убивает его в течение 2 мин, он быстро погибает в 2-3 % растворе лизола и хлорамина, 0,1 % растворе сулемы. Вирус устойчив к низким температурам.
№ слайда 4
Описание слайда:
Эпидемиология Бешенство – зоонозная инфекция. Основными резервуарами вируса бешенства являются плотоядные животные: лисицы (наиболее значимый резервуар), енотовидные собаки, волки, скунсы, шакалы, летучие мыши-вампиры в странах Америки, мангусты (природные эпизоотии), а также домашние животные: собаки, кошки и др. (городские эпизоотии), выделяющие вирус со слюной в последние 7-10 дней инкубационного периода и на протяжении всего заболевания. Заражение животных и человека происходит при укусе или ослюнении больным (бешеным) животным поврежденных кожных покровов и, реже, слизистых оболочек. От человека в естественных условиях вирус, как правило, не передается. Восприимчивость к бешенству всеобщая. Заболевание регистрируется преимущественно среди сельского населения, чаще у детей. Наибольшая заболеваемость бешенством наблюдается в летне-осенние месяцы, что обусловлено более интенсивными контактами людей с дикими животными и бродячими собаками. Бешенство регистрируется на всех континентах.
№ слайда 5
Описание слайда:
Патогенез Входными воротами инфекции являются поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. От места внедрения вирус распространяется по периневральным пространствам и нервным волокнам центростремительно и достигает ЦНС, где фиксируется и реплицируется в нейронах продолговатого мозга, гиппокампа, в узлах основания мозга и в поясничной части спинного мозга. Это приводит к повышению рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей. Поражение высших вегетативных центров в гипоталамусе, подкорковых областях, в продолговатом мозге с повышением их возбудимости обусловливает судорожные сокращения дыхательных и глотательных мышц, гиперсаливацию, повышенную потливость, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, характерные для данного заболевания. Из ЦНС вирус центробежно распространяется в различные органы: слюнные железы, надпочечники, почки, легкие, печень, скелетные мышцы, кожу, сердце. Выделение вируса со слюной обеспечивает его дальнейшую передачу.
№ слайда 6
Описание слайда:
№ слайда 7
Описание слайда:
Инкубационный период Продолжается от 10 до 90 дней, в редких случаях до 1 года и более. Значительная вариабельность инкубационного периода связана с различными факторами: локализацией укуса (наиболее короткий – при укусах в голову, кисти рук; наиболее длинный – при укусах в стопы), возрастом укушенного (у детей короче, чем у взрослых), видом укусившего животного, реактивностью макроорганизма, размером и глубиной раны, дозой возбудителя, попавшего в рану.
№ слайда 8
Описание слайда:
Продромальный период (продолжительностью 1-3 дня) первые признаки болезни обнаруживаются в месте укуса: рубец вновь припухает, краснеет, появляется зуд, невралгические боли по ходу нервных путей, ближайших к месту укуса. Возникают общее недомогание, головная боль, возможны диспепсические явления, снижение аппетита, повышенная чувствительность к слуховым и зрительным раздражителям, температура субфебрильная. Больной подавлен, плохо спит, сон у него сопровождается кошмарными сновидениями, он испытывает беспричинный страх, чувство тревоги, тоски.
№ слайда 9
Описание слайда:
Период разгара апатия и депрессия сменяются беспокойством, сопровождающимся учащением дыхания и пульса. Появляются и прогрессируют расстройства дыхания и глотания – пароксизмы гидрофобии – наиболее характерные признаки этого периода болезни. При попытке питья, а вскоре и при виде воды, журчании ее, плеске, словесном упоминании о ней развивается приступ гидрофобии (чувство ужаса, болезненные спазмы мышц глотки и гортани). Пароксизмы могут быть спровоцированы движением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия), громким звуком (акустофобия). Приступ начинается с беспокойства, страха, затем присоединяется двигательное возбуждение (внезапное вздрагивание тела) с чрезвычайно болезненным спазмом мышц глотки и гортани, расстройством дыхания (резкое затруднение вдоха, в котором участвуют все вспомогательные мышцы). Дыхание становится шумным, прерывистым. Беспокоят чувство стеснения в груди, нехватки воздуха, боль при глотании. Во время приступа вид больного весьма характерен: он с криком откидывает назад голову и туловище, выбрасывает вперед дрожащие руки, отталкивает сосуд с водой. Мучительные судороги искажают лицо, которое становится цианотичным и выражает ужас, зрачки расширяются, взгляд устремляется в одну точку, шея вытягивается. Развивается инспираторная одышка. Больной со свистом вдыхает воздух, умоляет о помощи, иногда наблюдается рвота.
№ слайда 10
Описание слайда:
Продолжение Приступы длятся несколько секунд, после чего спазмы мышц проходят. В этом периоде на высоте развития болезни у больных возникают приступы бурного психомоторного возбуждения: больные становятся агрессивными, царапают и кусают себя и окружающих, плюются, кричат и мечутся в яростном отчаянии, ломают мебель, проявляя нечеловеческую («бешеную») силу. Приступы сопровождаются помрачением сознания слуховыми и зрительными галлюцинациями устрашающего характера. После окончания приступа больной приходит в состояние относительного покоя, сознание его проясняется, он рассказывает о своих мучениях. Через 1-2 дня появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея). Больной слюну не глотает, непрерывно ее сплевывает или она стекает по подбородку. Кожа покрыта холодным липким потом, конечности холодные. Температура повышена, уровень ее возрастает параллельно ходу болезни. Усиливаются тахикардия, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. Продолжительность стадии возбуждения 2-3 дня, редко до 6 дней. В период приступа больной может умереть от остановки сердца или дыхания или болезнь за 1-3 дня до смерти переходит в паралитическую стадию.
№ слайда 11
Описание слайда:
Паралитический период характеризуется психическим успокоением. Исчезают страх и тревожно-тоскливое настроение, прекращаются приступы гидро– и аэрофобии, появляется возможность есть и пить, возникает надежда на выздоровление («зловещее успокоение»). Наряду с этим нарастают вялость, апатия, саливация, появляются различные по локализации параличи конечностей и черепных нервов. Часто развитие параличей. Нарушается функция тазовых органов, температура тела повышается до 42 °С. Смерть наступает от паралича сердца или дыхательного центра. Общая продолжительность болезни 3-7 дней, в редких случаях 2 нед и более.
№ слайда 15
Описание слайда:
Лечение Специфическая терапия бешенства не разработана. Проводят симптоматическое лечение, направленное на уменьшение страданий больного. Больного помещают в отдельную палату и защищают от различных раздражителей. Для снижения повышенной возбудимости нервной системы используют снотворные, противосудорожные и болеутоляющие средства. Для питания и восстановления потерь жидкости парентерально вводят солевые растворы, плазмозаменители, растворы глюкозы, витамины. В последние годы делаются попытки лечения антирабическим гамма-глобулином в сочетании с церебральной гипотермией, искусственной вентиляцией легких и другими методами реанимационной терапии.
№ слайда 16
Описание слайда:
Профилактика борьбу с источниками инфекции и предупреждение заболевания человека-ликвидация бешенства среди животных. Предупреждение бешенства у человека осуществляют с помощью антирабических вакцин (мозговых и тканевокультуральных), антирабического иммуноглобулина. Разрабатываются вакцины, полученные методом генной инженерии. При укусе бешеным или подозрительным животным проводят первичную обработку раны с промыванием ее мыльным раствором и смазыванием концентрированным спиртовым раствором йода. Хирургическое иссечение краев раны с наложением швов противопоказано, так как приводит к дополнительной травматизации и укорочению инкубации. После оказания первой помощи больного немедленно направляют на пастеровский пункт. Дозу вакцины, продолжительность курса вакцинации определяют в соответствии с установленными правилами в зависимости от локализации, характера и давности укуса, состояния напавшего животного (наличие признаков бешенства по результатам наблюдения, исчезновение). Вакцину вводят ежедневно в подкожную клетчатку живота. Средняя продолжительность курса вакцинации 20-25 дней. Антитела появляются через 12-14 дней, достигая максимума через 30 дней после вакцинации. В последующем проводят 2-3 курса ревакцинации с интервалом 10 дней.
№ слайда 17
Описание слайда:
ПРОДОЛЖЕНИЕ В случаях «опасных» укусов в область головы, кончики пальцев рук и при множественных укусах пострадавшим однократно вводят антирабический иммуноглобулин в дозе 0,5 мл/кг (часть препарата целесообразно ввести в область раны). Наряду с антирабическими мероприятиями осуществляют профилактику столбняка.
Чтобы посмотреть презентацию с картинками, оформлением и слайдами, скачайте ее файл и откройте в PowerPoint
на своем компьютере.
Текстовое содержимое слайдов презентации:
Презентация на тему «Бешенство» Автор: преподаватель инфекционных болезней ОГБПОУ «Черемховский медицинский техникум»Кулинченко Наталья Юрьевна БЕШЕНСТВО (RABIES) Острое зоонозное вирусное заболевание теплокровных животных и человека, протекает с прогрессирующим поражением ЦНС. Историческая справка. Аристотель(322г.до н.э.) в IV веке до н.э. связывал это заболевание у людей с укусами собак и других животных. Первое клиническое описание бешенства сделано Корнелием Цельсом (1в н.э.), он назвал это заболевание Hydrophobia. В 1885г. Л.Пастер разработал антирабическую вакцину. Этиология. РНК содержащий вирус. Вирус устойчив к низким температурам, при кипячении погибает через 2 мин, разрушается под действием 3% хлорамина. Репликация вируса в нейронах сопровождается образованием телец Бабеша-Негри, которые окрашиваются кислыми красками в рубиновый цвет. Известны: Уличный («дикий») вирус - циркулирует среди животных; Фиксированный (вакцинный) для получения антирабической вакцины, которая создает полноценный иммунитет к уличному вирусу, что свидетельствует об их антигеном однообразии. Эпидемиология. Основным источником инфекции и резервуаром вируса являются плотоядные животные (лисицы, волки, шакалы, летучие мыши и др), птицы(орлы, беркуты), домашние животные(кошки, собаки), грызуны(крысы) выделяютвирус со слюной в последние 7-10дней инкубации и течение всего периода болезни. Заражение происходит при укусе или ослюнении поврежденных кожных покровов или слизистых оболочек. Патогенез. ВВИ- поврежденные кожные покровы, слизистые оболочки. Вирус достигает ЦНС, где фиксируется и реплицируется в нейронах продолговатого мозга, поясничном отделе спинного мозга. Повышается рефлекторная возбудимость с последующим развитием параличей. Характерные для бешенства судороги дыхательной и глотательной мускулатуры связаны с поражением блуждающего, языкоглоточного и подъязычного нервов. Раздражение симпатического отдела НС приводит к повышенному слюнотечению и потоотделению, нарушению деятельности сердечно-сосудистой системы. КЛИНИКА Инкубационный период от 10 до 90 дней (реже 1 год) Продолжительность зависит от: места укуса (минимальный – при укусах головы, кисти рук); инфицирующей дозы; возраста пострадавшего (у детей короче, чем у взрослых); КЛИНИКА Продромальный период – период предвестников продолжительностью 1-3 дня. В месте укуса рубец припухает, краснеет, появляется зуд, неврологичесгие, ноющие боли по ходу нервных стволов. Больной подавлен, плохо спит, сон с кошмарными сновидениями, беспричинный страх, тоска, тревога, мрачные мысли; больной замкнут, апатичен, отказывается от еды. КЛИНИКА Период разгара – период возбуждения продолжается 2-3 дня максимум 6 дней, характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью. Приступ гидрофобии начинается с тревоги, беспокойства, ужаса, страха, к которому присоединяется двигательное возбуждение с очень болезненным спазмом мышц глотки, гортани, расстройства дыхания (резкое затруднение вдоха, в котором участвуют все вспомогательные мышцы. Дыхание шумное, прерывистое. Мучительные судороги искажают лицо, которое становится цианотичным, выражает ужас, зрачки расширяются, возникает экзофтальм. Приступы длятся несколько секунд, после чего спазм проходит. КЛИНИКА Пароксизмы гидрофобии (чувство ужаса и болезненные спазмы мышц глотки и гортани) могут быть спровоцированы: движением воздуха (аэрофобии); ярким светом (фотофобии) ; громким звуком (акустофобии). Больные становятся агрессивными, царапают, кусают окружающих, рвут одежду, ломают мебель, кричат, плюются, мечутся в яростном отчаянии, проявляя нечеловеческую (« бешеную») силу. Приступ сопровождается помрачением сознания с развитием слуховых, зрительных галлюцинаций устрашающего характера. После приступа сознание проясняется, больной приходит в состояние относительного покоя, рассказывая о своих мучениях. КЛИНИКА Через 1-2 дня появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея). Температура повышена, уровень ее возрастает параллельно течению болезни, усиливается тахикардия, дыхательные, сердечно-сосудистые расстройства, развивается обезвоживание, нарушается обмен веществ, больные резко худеют, заостряются черты лица. Смерть может наступить от остановки сердца или дыхания. КЛИНИКА Период разрешения - период параличей продолжается 18-20 часов, исчезает страх, прекращаются приступы гидро- и аэрофобии, появляется возможность пить, есть, надежда на выздоровление. Но нарастает вялость, апатия, саливация, появляются параличи конечностей, ЧМН. Нарушается функция тазовых органов, температура тела повышается до 42С. Смерть наступает от паралича сердца или дыхательного центра. Общая продолжительность болезни 3 -7 дней (реже 2 недели). ЛЕЧЕНИЕ Паллиативное, направленное на облегчение страданий больного. Отдельная палата, защита от раздражителей - снотворные, противосудорожные, болеутоляющие; парентеральное введение солевых растворов, плазмозаменителей, растворов глюкозы, витаминов. Профилактика Первичная обработка раны с промыванием ее мыльным раствором и последующей обработкой 70% спиртом или спиртовой настойкой йода. Прививки эффективны не позднее 14-го дня после укуса. По безусловным показаниям прививки проводят при укусе головы, пальцев рук, множественных укусах иммуноглобулинопрофилактику 0,5 мл/кг массы тела по Безредко, через 24часа начинается курс вакцинации п/к в область живота в дозе 2- 5 мл, средняя продолжительность курса 20-25 дней, после основного курса 2-3 ревакцинации с интервалом 10 дней. А/т появляются через 12-14 дней.
Описание презентации по отдельным слайдам:
1 слайд
Описание слайда:
2 слайд
Описание слайда:
БЕШЕНСТВО (RABIES) Острое зоонозное вирусное заболевание теплокровных животных и человека, протекает с прогрессирующим поражением ЦНС.
3 слайд
Описание слайда:
Историческая справка. Аристотель(322г.до н.э.) в IV веке до н.э. связывал это заболевание у людей с укусами собак и других животных. Первое клиническое описание бешенства сделано Корнелием Цельсом (1в н.э.), он назвал это заболевание Hydrophobia. В 1885г. Л.Пастер разработал антирабическую вакцину.
4 слайд
Описание слайда:
Этиология. РНК содержащий вирус. Вирус устойчив к низким температурам, при кипячении погибает через 2 мин, разрушается под действием 3% хлорамина. Репликация вируса в нейронах сопровождается образованием телец Бабеша-Негри, которые окрашиваются кислыми красками в рубиновый цвет. Известны: Уличный («дикий») вирус - циркулирует среди животных; Фиксированный (вакцинный) для получения антирабической вакцины, которая создает полноценный иммунитет к уличному вирусу, что свидетельствует об их антигеном однообразии.
5 слайд
Описание слайда:
Эпидемиология. Основным источником инфекции и резервуаром вируса являются плотоядные животные (лисицы, волки, шакалы, летучие мыши и др), птицы(орлы, беркуты), домашние животные(кошки, собаки), грызуны(крысы) выделяютвирус со слюной в последние 7-10дней инкубации и течение всего периода болезни. Заражение происходит при укусе или ослюнении поврежденных кожных покровов или слизистых оболочек.
6 слайд
Описание слайда:
Патогенез. ВВИ- поврежденные кожные покровы, слизистые оболочки. Вирус достигает ЦНС, где фиксируется и реплицируется в нейронах продолговатого мозга, поясничном отделе спинного мозга. Повышается рефлекторная возбудимость с последующим развитием параличей. Характерные для бешенства судороги дыхательной и глотательной мускулатуры связаны с поражением блуждающего, языкоглоточного и подъязычного нервов. Раздражение симпатического отдела НС приводит к повышенному слюнотечению и потоотделению, нарушению деятельности сердечно-сосудистой системы.
7 слайд
Описание слайда:
КЛИНИКА Инкубационный период от 10 до 90 дней (реже 1 год) Продолжительность зависит от: места укуса (минимальный – при укусах головы, кисти рук); инфицирующей дозы; возраста пострадавшего (у детей короче, чем у взрослых);
8 слайд
Описание слайда:
КЛИНИКА Продромальный период – период предвестников продолжительностью 1-3 дня. В месте укуса рубец припухает, краснеет, появляется зуд, неврологичесгие, ноющие боли по ходу нервных стволов. Больной подавлен, плохо спит, сон с кошмарными сновидениями, беспричинный страх, тоска, тревога, мрачные мысли; больной замкнут, апатичен, отказывается от еды.
9 слайд
Описание слайда:
КЛИНИКА Период разгара – период возбуждения продолжается 2-3 дня максимум 6 дней, характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью. Приступ гидрофобии начинается с тревоги, беспокойства, ужаса, страха, к которому присоединяется двигательное возбуждение с очень болезненным спазмом мышц глотки, гортани, расстройства дыхания (резкое затруднение вдоха, в котором участвуют все вспомогательные мышцы. Дыхание шумное, прерывистое. Мучительные судороги искажают лицо, которое становится цианотичным, выражает ужас, зрачки расширяются, возникает экзофтальм. Приступы длятся несколько секунд, после чего спазм проходит.
10 слайд
Описание слайда:
КЛИНИКА Пароксизмы гидрофобии (чувство ужаса и болезненные спазмы мышц глотки и гортани) могут быть спровоцированы: движением воздуха (аэрофобии); ярким светом (фотофобии) ; громким звуком (акустофобии). Больные становятся агрессивными, царапают, кусают окружающих, рвут одежду, ломают мебель, кричат, плюются, мечутся в яростном отчаянии, проявляя нечеловеческую (« бешеную») силу. Приступ сопровождается помрачением сознания с развитием слуховых, зрительных галлюцинаций устрашающего характера. После приступа сознание проясняется, больной приходит в состояние относительного покоя, рассказывая о своих мучениях.
11 слайд
Описание слайда:
КЛИНИКА Через 1-2 дня появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея). Температура повышена, уровень ее возрастает параллельно течению болезни, усиливается тахикардия, дыхательные, сердечно-сосудистые расстройства, развивается обезвоживание, нарушается обмен веществ, больные резко худеют, заостряются черты лица. Смерть может наступить от остановки сердца или дыхания.
